12 de Abril de 2013 1656 Visitas

Evidencias para implementar una política de restricción moderada de la ingesta de sodio en nuestro país

La evolución de las especies y su paso desde el medio oceánico al terrestre (en que el acceso a la sal y el agua están limitados) incluyó el desarrollo de mecanismos fisiológicos que permiten la sobrevida con mínimos aportes de sal (aparato yuxtaglomerular, sistema renina angiotensina-aldosterona entre otros).

 

El hombre, que en sus etapas paleolíticas ingería dietas tan escasas en sal como 0.7 gramos diarios, en su evolución cultural fue incrementando la dosis hasta llegar a nuestra época en que la ingesta diaria fácilmente supera los 10 gramos[1]. Este gran incremento, inicialmente producto de la necesidad de preservar los alimentos, se ha establecido como un fenómeno cultural, potenciado en los nuevos estilos de vida que estimulan el consumo de alimentos pre-cocinados y el gusto por la comida y la bebida. Muchos estudios experimentales muestran una clara relación causal entre ingesta exagerada de sal e hipertensión y un buen ejemplo son los chimpancés que muestran incrementos significativos en la presión sistólica cuando se les agrega sal a la dieta, lo que revierte al eliminar su administración [2].

A nivel humano, estudios epidemiológicos observacionales respaldan estos conceptos. El INTERSALT [3] fue uno de los primeros, incluyendo más de 10 mil pacientes de diferentes partes del mundo, que mostró que la excreción urinaria de sodio (marcador fidedigno de la ingesta de sal) se asocia significativamente con las cifras de presión arterial y con un aumento progresivo de ellas con la edad. Por su parte, poblaciones humanas con baja ingesta de sal (por ejemplo los aborígenes Yanomamos en Brasil) presentan menores valores de presión arterial y no evidencian incrementos con el envejecimiento. Estos resultados se han visto confirmados por otros más recientes como el EPIC-Norfolk [4] y el INTERMAP que además agregó información respecto del beneficio adicional de una dieta con menor relación sodio/potasio [5]. Adicionalmente, los estudios de migración han observado incrementos en las cifras tensionales de poblaciones que se mueven desde áreas de baja ingesta a otras de alta ingesta de sal [6] y la investigación genética ha encontrado alteraciones en el manejo renal del sodio como causa de hipertensión [7].

Los estudios humanos intervencionales confirman los cambios en la presión arterial al modificar la cantidad de sal en la dieta. El estudio DASH evaluó el efecto sobre la presión arterial de tres dosis diferentes de sodio y además el efecto de una dieta rica en fruta, vegetales y lácteos pobres en grasa, contra una dieta tradicional: tanto el tipo de dieta como la reducción de sodio fueron capaces de reducir la presión arterial. Esta reducción en las cifras tensionales se puede obtener incluso en sujetos no hipertensos [8]. Otros estudios como el THOP fase I, en que se hizo intervención reduciendo la
ingesta de sodio, lograron bajas de la presión arterial y reducción en la incidencia de hipertensión en sujetos que redujeron sólo en 2.6 gramos/día su ingesta de sodio. El estudio TONE, con intervención en la ingesta de sal y peso corporal logró una reducción de 31% en hipertensión y eventos cardiovasculares, permitiendo además reducir la necesidad de uso de fármacos antihipertensivos.

Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en nuestros días, independiente del nivel socioeconómico de la población. La hipertensión arterial es uno de los factores de riesgo cardiovascular más importante y se acepta como responsable de 2/3 de los accidentes vasculares y del 50% de los casos de cardiopatía isquémica, contribuyendo además al desarrollo de demencia, enfermedad renal crónica e insuficiencia cardíaca.

Pese a que tanto las ciencias básicas como los estudios clínicos dan soporte a la introducción de políticas públicas de restricción de la ingesta de sal, sus oponentes argumentan que el experimento intervencional humano necesario para demostrar el efecto benéfico de la reducción masiva de la ingesta de sal sobre la mortalidad cardiovascular aún no ha sido logrado. Aceptando lo anterior existe evidencia experimental básica de los efectos deletéreos cardiovasculares de la ingesta de sal tanto por un efecto pro-oxidante, pro-inflamatorio y estimulante del sistema renina- angiotensina. Como complemento, a nivel clínico resultan interesantes los estudios que muestran correlación positiva entre masa ventricular izquierda e ingesta de sal, independiente de los valores de presión arterial [9], y aquellos que muestran una mayor prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda y/o microalbuminuria en humanos que ingieren más sodio, independiente de la edad y presión arterial [10].

Un estudio prospectivo observacional en Finlandia evidenció que la alta ingesta de sodio es un factor de riesgo y mortalidad cardiovascular independiente de la presencia de hipertensión arterial [11]. En ese mismo país, entre 1972 y 2002 se observó una reducción del RR de mortalidad por IAM en un 77% y por AVE en un 71% en menores de 65 años[12], aparejado a un aumento en la esperanza de vida en 6 años en ambos géneros. En ese período además de observarse una disminución de la tasa de fumadores y un mejor tratamiento de la hipertensión e insuficiencia cardíaca, se detectó reducción de las cifras promedio de presión en 15 mm Hg y una reducción en la ingesta de NaCl promoviendo el uso de sales mixtas (con potasio y lisina) de 14 a 9 gramos diarios. Por su lado, los japoneses bajaron en un 43% la mortalidad por AVE entre 1970 y 1990, período en que se puede demostrar una reducción en la ingesta de sal de 14.5 a 12.5 gramos diarios[13]

En Chile la ingesta de sal es alta llegando a 10-12 gramos diarios, por lo que una baja muy radical puede ser un objetivo difícil de lograr. Parece entonces razonable partir adoptando las recomendaciones dietéticas internacionales que establecen una moderada reducción de la ingesta de sal a 6 gramos/día (aproximadamente 100 miliequivalentes de sodio) especialmente en pacientes hipertensos [14]. Esta dosis de sodio es suficiente para evitar los aspectos negativos derivados de una extrema depleción del catión. El extender esta recomendación a personas normotensas, considerando el incremento en la proporción de obesos, diabéticos y sujetos de tercera edad que se observa en nuestro país resulta muy razonable por cuanto en ellos las cifras tensionales son particularmente sensibles a la ingesta de sal. Esta moderada reducción de la ingesta de sodio, que es efectiva en bajar significativamente la presión arterial, no resulta incómoda para la mayoría de los sujetos y puede partir desde la infancia, sin riesgo para el desarrollo y establecerse como un estilo de vida nacional.

La comunidad debe tomar conciencia de los beneficios en su salud que reporta este cambio dietético y su implementación a nivel país requiere del convencimiento de las autoridades, de políticas públicas efectivas que incluyan educación permanente de los ciudadanos y de reglamentaciones claras en la elaboración y distribución de los alimentos.

Reference List

[1] Eaton SB, Eaton SB, III: Paleolithic vs. modern diets--selected pathophysiological implications. Eur J Nutr 2000;39:67-70.
[2] Elliott P, Walker LL, Little MP, Blair-West JR, Shade RE, Lee DR, Rouquet P, Leroy E, Jeunemaitre X, Ardaillou R, Paillard F, Meneton P, Denton DA: Change in salt intake affects blood pressure of chimpanzees: implications for human populations. Circulation 2-10-2007;116:1563-1568.
[3] Intersalt: an international study of electrolyte excretion and blood pressure. Results for 24 hour urinary sodium and potassium excretion. Intersalt Cooperative Research Group. BMJ 30-7-1988;297:319-328.
[4] Khaw KT, Bingham S, Welch A, Luben R, O'Brien E, Wareham N, Day N: Blood pressure and urinary sodium in men and women: the Norfolk Cohort of the European Prospective Investigation into Cancer (EPIC-Norfolk). Am J Clin Nutr 2004;80:1397-1403.
[5] Stamler J, Elliott P, Dennis B, Dyer AR, Kesteloot H, Liu K, Ueshima H, Zhou BF: INTERMAP: background, aims, design, methods, and descriptive statistics (nondietary). J Hum Hypertens 2003;17:591-608.
[6] Poulter NR, Khaw KT, Hopwood BE, Mugambi M, Peart WS, Rose G, Sever PS: The Kenyan Luo migration study: observations on the initiation of a rise in blood pressure. BMJ 14-4-1990;300:967-972.
[7] Lifton RP, Gharavi AG, Geller DS: Molecular mechanisms of human hypertension. Cell 23-2-2001;104:545-556.
[8] Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, Appel LJ, Bray GA, Harsha D, Obarzanek E, Conlin PR, Miller ER, III, Simons-Morton DG, Karanja N, Lin PH: Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium Collaborative Research Group. N Engl J Med 4-1-2001;344:3-10.
[9] Schmieder RE, Messerli FH, Garavaglia GE, Nunez BD: Dietary salt intake. A determinant of cardiac involvement in essential hypertension. Circulation 1988;78:951-956.
[10] Du CG, Ribstein J, Mimran A: Dietary sodium and target organ damage in essential hypertension. Am J Hypertens 2002;15:222-229.
[11] Tuomilehto J, Jousilahti P, Rastenyte D, Moltchanov V, Tanskanen A, Pietinen P, Nissinen A: Urinary sodium excretion and cardiovascular mortality in Finland: a prospective study. Lancet 17-3-2001;357:848-851.
[12] Vartiainen E, Laatikainen T, Peltonen M, Juolevi A, Mannisto S, Sundvall J, Jousilahti P, Salomaa V, Valsta L, Puska P: Thirty-five-year trends in cardiovascular risk factors in Finland. Int J Epidemiol 2010;39:504-518.
[13] Ueshima H, Tatara K, Asakura S, Okamoto M: Declining trends in blood pressure level and the prevalence of hypertension, and changes in related factors in Japan, 1956-1980. J Chronic Dis 1987;40:137-147.
[14] Mancia G, De BG, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Germano G, Grassi G, Heagerty AM, Kjeldsen SE, Laurent S, Narkiewicz K, Ruilope L, Rynkiewicz A, Schmieder RE, Boudier HA, Zanchetti A, Vahanian A, Camm J, De CR, Dean V, Dickstein K, Filippatos G, Funck-Brentano C, Hellemans I, Kristensen SD, McGregor K, Sechtem U, Silber S, Tendera M, Widimsky P, Zamorano JL, Erdine S, Kiowski W, gabiti-Rosei E, Ambrosioni E, Lindholm LH, Viigimaa M, Adamopoulos S, gabiti-Rosei E, Ambrosioni E, Bertomeu V, Clement D, Erdine S, Farsang C, Gaita D, Lip G, Mallion JM, Manolis AJ, Nilsson PM, O'Brien E, Ponikowski P, Redon J, Ruschitzka F, Tamargo J, van ZP, Waeber B, Williams B: 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2007;25:1105-1187.

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